Científicos en Estados Unidos descubrieron los mecanismos clave que conducen al envejecimiento de los músculos. Y con este hallazgo lograron detener "el reloj biológico" del músculo y restaurar su capacidad de repararse y reconstruirse a sí mismo.
La investigación -publicada en EMBO Molecular Medicine(Medicina Molecular, la revista de la Organización Europea de Biología Molecular)- podría conducir eventualmente al desarrollo de un medicamento capaz de rejuvenecer los músculos y evitar la pérdida de fuerza en la vejez, afirman los científicos.
A medida que el ser humano envejece pierde gradualmente fuerza y masa muscular, y también se pierde de manera gradual su capacidad para regenerarse.
Y aunque los científicos sabían que en este proceso están involucradas células madre, no se conocía cómo.
Ahora, los investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, y la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, identificaron por primera vez el "interruptor" químico que conduce a que los músculos se debiliten y envejezcan.
"Nuestro estudio demuestra que con la combinación correcta de señales bioquímicas, el músculo envejecido humano puede tener capacidad para mantenerse y repararse con células madre para restaurar el vigor de su juventud" afirma la profesora Irina Conboy, quien dirigió el estudio.
Experimento fisiológico
En el estudio, los investigadores analizaron muestras de tejido múscular de 30 hombres sanos, la mitad de entre 21 y 24 años y la otra mitad de entre 68 y 74 años.
Las muestras de tejido fueron extraídas quirúrgicamente del muslo de los participantes al inicio del experimento y posteriormente se les inmovilizó la pierna con una escayola para simular atrofia muscular.
Cuando se les retiró la escayola, los participantes se ejercitaron con pesas para restaurar la masa muscular en la pierna "atrofiada".
Tres días después, los científicos tomaron muestras adicionales de tejido muscular de cada individuo y nuevamente a las cuatro semanas.
Cuando analizaron todos los tejidos, los científicos descubrieron que antes de ejercitarse los participantes jóvenes tenían 50% más células madre encargadas de la reparación y regeneración muscular, que los participantes viejos.
La diferencia aumentó aún más después de la fase de ejercicio, cuando en el tejido joven se encontró 4 veces más células madre regenerativas activamente reparando el tejido atrofiado, que en el músculo viejo, donde las células madre habían permanecido inactivas.
Los científicos también observaron que el músculo viejo mostraba signos de inflamación y cicatrización durante el período de inmobilidad y cuatro semanas después de que la escayola fue retirada.
Tal como señala la doctora Morgan Carlson, quien también participó en el estudio "dos semanas de inmonilización afectaron sólo ligeramente a los músculos jóvenes, en términos de mantenimiento de tejido y funcionalidad".
"Pero el músculo viejo comenzó a atrofiarse y a manifestar signos de rápido deterioro del tejido".
"El músculo viejo tampoco se recuperó muy bien con el ejercicio, lo cual subraya la importancia de que las poblaciones mayores permanezcan activas porque la evidencia demuestra que, como sus músculos permanecen en desuso por perìodos más largos, esto irrevocablemente empeora el ambiente regenerativo de las células madre", afirma la investigadora.
Señales bioquímicas
Para tratar de entender cómo ocurría este proceso, los científicos también estudiaron la respuesta del músculo humano a las señales bioquímicas.
Descubrieron que una proteína clave, llamada MAPK (proteína quinasa mitógeno activada) es necesaria para permitir que las células madre musculares trabajen reparando el músculo.
Pero en el tejido viejo, dicen los científicos, esta proteína está desactivada.
Cuando los investigadores inhibieron en el laboratorio los niveles de MAPK en el tejido joven, éste ya no logró regenerarse.
Y cuando agregaron proteínas MAPK en el tejido muscular viejo, éste comenzó a repararse.
Los científicos sabían, por estudios previos, que las células madre musculares tienen un receptor llamado Notch, que actúa como un interruptor provocando el crecimiento cuando se le activa.
Así que creen que las proteínas MAPK y el interruptor Notch que las enciende y apaga, son la clave para el desarrollo de un medicamento que evite el envejecimiento muscular en el futuro.
"Ahora sabemos que las MAPK juegan un papel clave en la regulación del envejecimiento del tejido humano" afirma la profesora Conboy.
"En términos prácticos, sabemos que para mejorar la regeneración del músculo humano viejo y restaurar la salud del tejido, podemos enfocarnos en las MAPK o en las señales del Notch" agrega.
"El objetivo final, por supuesto, es continuar esta investigación con ensayos clínicos".